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Hoffnung für Typ-1-Diabetiker kurz nach der Diagnose?

Kann Interleukin-2 die Zerstörung der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse verhindern?

Kann niedrig-dosiertes Interleukin-2 die Zerstörung der noch verfügbaren Betazellen in der Bauchspeicheldrüse verhindern und deren Funktionsfähigkeit erhalten? Diese Frage wird das Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, in Zusammenarbeit mit der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München und dem Auftraggeber der Studie, dem Universitätsklinikum Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, in der DIABIL-2-Studie überprüfen. Die Studie richtet sich an Kinder ab zwölf Jahren und Erwachsene mit Typ-1-Diabetes, deren Insulintherapie vor weniger als zwei Monaten aufgenommen wurde.

Der Erhalt der verbliebenen, funktionstüchtigen Betazellen ist für die bessere Einstellung des Diabetes und die Vermeidung von langfristigen Komplikationen von beträchtlicher Bedeutung. Dieses Ziel verfolgt die DIABIL-2-Studie, ein Therapieversuch, der eine Behandlung mit niedrig dosiertem Interleukin-2 bei Typ-1-Diabetikern kurz nach der Diagnose bewertet. Dieser Versuch wird unter Federführung von Professor David Klatzmann des Klinikums Hôpital de la Pitié Salpetrière (Paris) von einem europäischen Konsortium durchgeführt, dem Wissenschaftler des Münchner Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, und der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München sowie weitere Kollegen aus Frankreich, Belgien, den Niederlanden, Schweden und der Schweiz angehören.

Bei Interleukin-2 handelt es sich um einen natürlichen Botenstoff, der von bestimmten Immunzellen (den sogenannten "T-Zellen") freigesetzt wird. Er sorgt für den reibungslosen Ablauf der Immunabwehr. Bei Typ-1-Diabetes werden die insulinproduzierenden Betazellen als fremd erkannt und angegriffen. Forscher haben nun in präklinischen Studien herausgefunden, dass Interleukin-2 in sehr niedriger Dosierung die protektiven regulatorischen T-Zellen selektiv stimulieren und so das physiologische Gleichgewicht des Immunsystems wiederherstellen kann. Bei der Therapie von anderen Autoimmunerkrankungen und in der Krebstherapie wird Interleukin-2 bereits erfolgreich angewendet.

"Der Schlüssel bei der Behandlung mit Interleukin-2 liegt in der Dosierung", so Professor Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung. "Insbesondere in sehr niedrigen Dosierungen kann die gewünschte positive Immunregulation ausgelöst werden, ohne gleichzeitig auch die zerstörerischen Immunzellen zu aktivieren. Interleukin-2 kann daher helfen, die noch verbliebenen insulinproduzierenden Zellen zu erhalten und somit die Einstellung des Diabetes zu erleichtern."

Per Zufallsauswahl werden zwei Drittel der Teilnehmer von DIABIL-2 das Studienmedikament ein- beziehungsweise zweimal wöchentlich über ein Jahr in Form von subkutanen Injektionen erhalten. Ein Drittel der Studienteilnehmer bekommt ein Placebo verabreicht, das heißt eine Substanz ohne pharmakologische Wirkung. Weder die Teilnehmer noch die Ärzte wissen, welche Behandlung verabreicht wird.

Teilnehmen können Kinder und Erwachsene im Alter zwischen zwölf und 35 Jahren, bei denen ein Typ-1-Diabetes diagnostiziert und deren Insulinbehandlung vor weniger als zwei Monaten begonnen hat. Voraussetzung ist außerdem der Nachweis von mindestens einem Inselautoantikörper.

Finanzierung:
DIABIL 2 wurde im Rahmen des Siebten Rahmenprogramms für Forschung und Entwicklung gemäß der Finanzhilfevereinbarung Nr. 305380 finanziell von der Europäischen Kommission unterstützt.

Informationen zur DIABIL-2-Studie:

Institut für Diabetesforschung,
Tel. 0800-828 48 68 (kostenfrei),
E-Mail: prevent.diabetes@lrz.uni-muenchen.de

zuletzt bearbeitet: 24.11.2016 nach oben

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