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Typ-1-Diabetes
Der Autoimmunerkrankung auf der Spur
Eine Kette von molekularen Ereignissen löst den Angriff des eigenen Immunsystems auf die insulinproduzierenden Betazellen aus und führt so zu Typ-1-Diabetes. Ein Forscherteam des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München hat nun einen Signalweg entschlüsselt, der am Anfang der Kette steht. Die aktuelle Publikation im Fachjournal 'PNAS' berichtet über die Hemmung dieses Startsignals durch einen gezielten Eingriff.
Bei Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine Autoimmunreaktion, bei der der Körper die eigenen Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Was genau zu dieser Fehlfunktion führt, versuchen Forscherinnen und Forscher nach wie vor herauszufinden, um therapeutisch in die Prozesse eingreifen zu können. Die Münchener Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben nun einen weiteren Baustein zur Lösung des Rätsels hinzugefügt.
Kinder, die bereits eine Inselzellautoimmunität entwickelt haben - also ein frühes Stadium des Typ-1-Diabetes, wiesen eine erhöhte Anzahl von speziellen Immunzellen im Blut auf. Hierbei handelt es sich um sogenannte Insulin-spezifische, follikuläre T-Helferzellen (TFH). Sie kommen unter anderem in den Lymphknoten vor und leiten Angriffe des Immunsystems ein, indem sie beispielsweise die Produktion von Antikörpern durch die B-Zellen fördern.
Auf der Suche nach den Ursachen für den plötzlichen Anstieg der TFH-Zellen deckten die Wissenschaftler einen bisher unbekannten Signalweg auf. MicroRNAs sind kurze Nukleotid-Ketten, die eine wichtige Rolle bei der Genregulation und insbesondere beim Stilllegen von Genen spielen. Ein als miRNA92a bekanntes Molekül gibt den Anstoß für eine Kette von molekularen Ereignissen, an deren Ende der Anstieg dieser Immunzellen steht. Es unterbindet unter anderem die Bildung weiterer wichtiger Signalproteine.
Einsatz in Therapie und Diagnostik denkbar
Um zu überprüfen, ob sich dieser neu entdeckte Mechanismus zur therapeutischen Einflussnahme eignet, untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Wirkung eines sogenannten Antagomir, eines Moleküls, das spezifisch an miRNA92a bindet und deren Wirkung blockiert. In einem Versuchsmodell von Typ-1-Diabetes und im humanisierten Modell führte diese Behandlung zu einer deutlich geringeren Autoimmunreaktion.
Für die Prävention von Typ-1-Diabetes könnte die gezielte Inhibierung von miRNA92a oder des nachgeschalteten Signalweges neue Möglichkeiten eröffnen, so die Forscher. Die Insulin-spezifischen TFH-Zellen könnten darüber hinaus zukünftig als Biomarker dienen, um den Behandlungserfolg von Präventionsstudien zu untersuchen.
Quellen
Serr, I. et al.: miRNA92a targets KLF2 and PTEN signaling to promote human T follicular helper precursors in T1D islet autoimmunity. In: PNAS, Vol. 113 no. 43, E6659-E-6668, DOI: 10.1073/pnas.1606646113
Helmholtz Zentrum München: Wie kommt's zum Friendly Fire in der Bauchspeicheldrüse? Pressemitteilung vom 21.10.2016
zuletzt bearbeitet: 01.11.2016 
