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Pathophysiologie der diabetischen Neuropathie

Abstract zum Vortrag von Prof. Dr. med. Oliver Schnell, Geschäftsführender Vorstand, Forschergruppe Diabetes e.V., Helmholtz Zentrum München und Kurator der Deutschen Diabetes-Stiftung (DDS), im Rahmen der Pressekonferenz von Wörwag Pharma am 08. Mai anlässlich des Diabetes Kongresses 2013 in Leipzig.

Durch Hyperglykämien und oxidativen Stress höhere AGE-Spiegel bei Diabetes

Prof. Dr. med. Oliver Schnell Als wesentlicher Auslöser diabetischer Nervenschäden ist die hyperglykämische Stoffwechsellage anzusehen. Dies ist unter anderem aus der DCCT-Studie (Diabetes Control and Complications Trial) abzuleiten, in der das Auftreten von Neuropathie-Symptomen durch intensivierte Insulin-Therapie signifikant verzögert wurde.

Auf dem Boden der hyperglykämischen Stoffwechsellage werden alternative Wege zur Verstoffwechselung der Glukose aktiviert - Beispiele sind der Polyol-, Hexosamin- oder AGE  (advanced glycosylated endproducts)-Stoffwechsel.

Bei hohen Glukosekonzentrationen entstehen durch nicht-enzymatische Glykosylierung an den Aminogruppen körpereigener Proteine reversible Verbindungen, aus denen durch oxidative Prozesse irreversible AGE entstehen. Im Vergleich zu Nicht-Diabetikern weisen Diabetes-Patienten unter dem Einfluss von Hyperglykämie und oxidativem Stress höhere AGE-Spiegel auf. Bei unkompliziert verlaufendem Diabetes wurden Erhöhungen um 20 bis 30 Prozent beobachtet, bei kompliziertem Verlauf – z. B. durch KHK oder Mikroalbuminurie – um 40 bis 100 Prozent.

Die Akkumulation von AGEs führt zu verstärkter Expression und Produktion vasokonstriktiv wirkender Faktoren wie Endothelin-1 oder Angiotensin, während die Bildung vasodilatierender Faktoren – beispielsweise Prostacyclin, Substanz P oder Bradykinin abnimmt. In der Folge kommt es infolge mikrovaskulärer Schäden und einer Aktivierung des Gerinnungssystems zu Vasokonstriktion, Ödemen und Ischämien sowie letztlich zu einer Abnahme der endoneuralen Zirkulation.

AGE-Akkumulation ist bei Typ-1-Diabetikern unabhängig von Alter des Patienten und der Erkrankungsdauer mit dem Auftreten von Retinopahtie und Mikroalbuminurie assoziiert. Benfotiamin hemmt die Bildung von AGEs und wird daher therapeutisch eingesetzt.

Bildunterschrift: Professor Oliver Schnell
Bildquelle: Wörwag Pharma GmbH & Co.KG

zuletzt bearbeitet: 28.05.2013 nach oben

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