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Zusammenhang zwischen Übergewicht und gestörter Insulinwirkung

Diabetes-Forscher des Bergmannsheil mit Karl-Oberdisse-Preis 2012 ausgezeichnet

Für seine Forschungsarbeiten zur Entstehung der gestörten Insulinwirkung bei Übergewicht und Typ-2-Diabetes-mellitus wurde Diplombiologie Jan Giebelstein, wissenschaftlicher Mitarbeiter der Medizinischen Klinik I des Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikums Bergmannsheil, mit dem Karl-Oberdisse-Preis 2012 ausgezeichnet. Der mit 5.000 Euro dotierte Preis wurde von der Nordrhein-Westfälischen Gesellschaft für Endokrinologie und Diabetologie verliehen. In diesem Jahr ging er zu gleichen Teilen an Jan Giebelstein und Dr. Julia Szendroedi vom Deutschen Diabetes-Zentrum in Düsseldorf.

Übergewicht geht mit verändertem Proteinmuster einher

Die Volkskrankheit Diabetes mellitus des Typs 2 wird im Wesentlichen durch eine Insulinresistenz verursacht. Hierbei bildet die Bauchspeicheldrüse zwar ausreichend Insulin, um den Blutzucker zu stabilisieren. Es wirkt aber an den Zielorganen wie zum Beispiel den Muskel- und Leberzellen nur sehr schwach. Auch bei Übergewicht, einem Risikofaktor für die Entwicklung des Diabetes mellitus Typ 2, kann bereits eine verminderte Insulinwirkung beobachtet werden. Die Mechanismen, die zu dieser Insulinresistenz führen, sind bislang nur unzureichend bekannt.

In seiner Arbeit "The proteomic signature of insulin-resistant human skeletal muscle reveals decreased glycolytic and increased mitochondrial enzymes", die in Kooperation mit dem Medizinischen Proteom Center der Ruhr-Universität Bochum und einer dänischen Arbeitsgruppe erstellt wurde, konnte Jan Giebelstein nachweisen, dass es im Skelettmuskel übergewichtiger Personen zu einer Verschiebung des Proteinmusters kommt. Charakterisiert wird dies unter anderem durch eine Zunahme zuckerspaltender Enzyme und eine Abnahme von Enzymen, die der Energiegewinnung dienen. Resultat könnte eine vermehrte Fettansammlung sein.

Die Ergebnisse dieser Untersuchung, die im April in der Zeitschrift "Diabetologia" veröffentlicht werden, könnten die Insulinresistenz als Folge einer Funktionsstörung der Mitochondrien erklären: Diese Zellbestandteile bzw. Organellen sind für die Energiegewinnung der Zelle notwendig. Weiterhin könnten diese Erkenntnisse dazu beitragen, in der Zukunft neue Medikamente zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 zu entwickeln, die direkt an den Mechanismen der Insulinresistenz ansetzen und damit eine wesentliche Ursache der Krankheit behandeln.

Preis würdigt beste Forschungsarbeiten in der Endokrinologie und Diabetologie

Jan Giebelstein studierte Biologie in Bochum und fertigte seine Diplomarbeit am Lehrstuhl für Allgemeine Zoologie und Neurobiologie an. Seit 2008 forscht er als wissenschaftlicher Mitarbeiter der Medizinischen Klinik I, Endokrinologie und Diabetologie, des Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikums Bergmannsheil der Ruhr-Universität Bochum am Thema "Pathologische Veränderungen der Transduktion und Umsetzung des Insulinsignals bei Adipositas und Typ-2- Diabetes".

Der Karl-Oberdisse-Preis, der an Prof. Dr. Karl Oberdisse (1903-2002), einen der Pioniere der Endokrinologie und Diabetologie in Deutschland erinnert, wird jährlich für die beste klinische und experimentelle Arbeit auf dem Gebiet der Endokrinologie und Diabetologie verliehen. Gestiftet wird der Preis von der Firma Janssen Cilag GmbH, Neuss.

Über das Bergmannsheil

Das Berufsgenossenschaftliche Universitätsklinikum Bergmannsheil repräsentiert den Strukturwandel im Ruhrgebiet wie kein anderes Krankenhaus: 1890 als erste Unfallklinik der Welt zur Versorgung von verunglückten Bergleuten gegründet, zählt es heute zu den modernsten und leistungsfähigsten Akutkliniken der Maximalversorgung und gehört zum Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum (UK RUB). In 22 Kliniken und Fachabteilungen mit insgesamt 622 Betten werden jährlich rund 19.000 Patienten stationär und cirka 60.000 ambulant behandelt. Mehr als die Hälfte der Patienten kommen aus dem überregionalen Einzugsbereich.

zuletzt bearbeitet: 10.02.2012 nach oben

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