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Neue Therapieoptionen gegen Langzeitschäden des Diabetes:

Pressemitteilung: diabetesDE

Zusammenhänge im Tierexperiment nachgewiesen

Schäden an Gefäßen, Augen, Nieren und Nerven sind die häufigsten Folgen eines Diabetes mellitus. Jedes Jahr erfolgen rund 30.000 Fußamputationen und zwischen 3.000 und 6,000 Erkrankte erblinden. Etwa 20.000 Menschen mit Diabetes benötigen wegen der Nierenschädigung eine Dialyse. Therapieziel ist deshalb, diese schweren Folgen zu verhindern. Dies erfolgt bisher insbesondere durch eine Normalisierung des Blutzuckerspiegels, des Blutdruckes und durch möglichst frühzeitige Erkennung der Folgeschäden.

Neue Forschungen zu Stoffwechselprozessen zeigen, wie durch den erhöhten Glukoseanteil im Blut die Folgeerkrankungen entstehen. Diese Erkenntnisse aus der Biochemie könnten zukünftig Langzeitschäden des Diabetes mellitus verhindern. Darauf weisen diabetesDE und die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) hin.

Zucker verbindet sich im Blut mit Eiweiß - die sogenannte Glykierung. "Die Glukose bleibt am Protein angehängt bis dieses am Ende seiner "Lebenszeit" endgültig abgebaut ist. Dieser Vorgang ist unumkehrbar. Deshalb spricht man auch von einem inneren Stoffwechselgedächtnis", erklärt Professor Dr. rer. nat. Erwin Schleicher, Medizinische Klinik und Institut für Klinische Chemie/Zentrallabor der Universität Tübingen. Als Folge dieses Stoffwechselprozesses entstehen "Advanced Glycation End"- (AGE-) Produkte. Diese wirken über den Rezeptor für AGE, den sogenannten RAGE. Menschen mit Diabetes haben einen höheren Blutzuckerspiegel, also mehr Glukose im Blut, als Menschen ohne Diabetes. Bei ihnen entstehen deshalb mehr AGE-Produkte.

Eine Wechselwirkung zwischen AGE und RAGE konnte jetzt an Zellen von Mäusen untersucht werden. Das Ergebnis: Je mehr AGE an die Rezeptoren bindet, desto häufiger kommt es zu Gefäßschäden. Denn Mäuse mit einer reduzierten Anzahl von AGE-Rezeptoren im Gewebe wiesen gering verkalkte Arterien auf. Im Gewebe von Mäusen mit einer höheren Anzahl an RAGE sammelten sich jedoch vermehrt AGE-Produkte – es traten chronisch entzündliche Reaktionen auf. AGE-Produkte häufen sich in Haut, Lunge, Niere und Augennetzhaut an. Für Erkrankte mit Diabetes würde dies bedeuten, dass durch Anhäufung der AGE-Produkte dort Gefäßschäden entstehen können.

Bereits untersucht sind Möglichkeiten mit Substanzen - sogenannten Glykierungshemmer - auf eine vermehrte und damit schädliche Interaktion zwischen AGE und RAGE einzuwirken. "Tierexperimentelle Interventionsstudien mit unterschiedlichen Substanzen erscheinen erfolgversprechend", sagt Professor Schleicher in einem Beitrag der Fachzeitschrift "Der Diabetologe". Angesichts der Möglichkeit, die gefürchteten Langzeitschäden wie Erblindung oder Nierenversagen bei Menschen mit Diabetes zu verhindern, ist dies ein wichtiger Forschungsansatz betonen die Organisation diabetesDE und die Fachgesellschaft DDG.

Quelle:

E. Schleicher: Stoffwechselgedächtnis, AGE-Bildung und diabetische Langzeitkomplikationen, Der Diabetologe 2009; S. 338-343, DOI 10.1007/s11428-009-0389x.

zuletzt bearbeitet: 30.10.2009 nach oben

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