Das unabhängige Diabetes-Portal DiabSite

Home > Aktuelles > Diabetes-Nachrichten > Archive > 2013 > 131030b

HDL-Cholesterin gegen Typ-2-Diabetes?

Gutes Cholesterin bekämpft hohen Blutzucker

Dr. S. Hofmann (IDR) und Dr. M. Lehti High density lipoprotein (HDL)-Cholesterin, das sogenannte "gute" Cholesterin, ist für einen normalen notwendig. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben entdeckt, dass das HDL-Cholesterin auch die Skelettmuskelfunktion verbessert und gleichzeitig Fettmasse verringert. Deswegen könnte HDL als neue Zielstruktur für therapeutische Ansätze bei Metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes dienen, wie die Wissenschaftler im führenden Herz-Kreislauf Journal 'Circulation' berichten.

Menschen mit Typ-2-Diabetes sind überdurchschnittlich häufig von atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen. Einer der stärksten unabhängigen Risikofaktoren bei diesen Patienten ist die niedrige Konzentration von High density lipoprotein (HDL)-Cholesterin und seines wesentlichen Bestandteils Apolipoprotein A-I (ApoA-I). Ein internationales Team von Wissenschaftlern um Dr. Susanna Hofmann vom Institut für Diabetes und Regenerationsforschung (IDR) am Helmholtz Zentrum München (HMGU), Partner im Deutschen Zentrums für Diabetesforschung DZD) und Dr. Maarit Lehti aus dem LIKES Research Center for Sport and Health Sciences, Jyväskylä, Finland, haben nun festgestellt, dass HDL für einen gesunden Stoffwechsel und die Funktion der Skelettmuskulatur erforderlich ist.

In ihrer Studie beobachteten Hofmann und ihr Team, dass ohne den HDL-Bestandteil ApoA-I die Kalorienverbrennung in der Skelettmuskulatur reduziert ist, was zu erhöhten Glukosespiegeln und beeinträchtigter Muskelfunktion führt. Die Wissenschaftler haben außerdem festgestellt, dass HDL und ApoA-I die zelluläre Zuckerverwertung verbessern. Sie konnten erstmalig zeigen, dass erhöhte HDL und ApoA-I-Spiegel im Tiermodel nahrungsbedingte Hyperglykämien (Überzucker) verhindern und davor schützen, dass altersbedingt die Muskelleistung ab- und die Fettmasse zunimmt. Daneben konnten die Wissenschaftler eine verbesserte Funktion der Mitochondrien, der sogenannten Kraftwerke der Zellen, beobachten und dies indirekt durch die deutliche Verringerung eines weiteren Energiestoffwechselsignales, des Fibroblast Growth Factor 21 (FGF-21), bestätigen.

"Unsere Ergebnisse verknüpfen zum ersten Mal Cholesterinwerte mit gestörter Energieverbrennung in der Zelle, die häufig bei Typ-2-Diabetes beobachtet wird. Medikamente, die den Effekt von ApoA-I nachahmen, werden jetzt schon zur Prävention und Behandlung von Atherosklerose in klinischen Studien getestet. Basierend auf unseren Ergebnissen bieten diese Wirkstoffe eventuell auch neue Therapieansätze für Typ-2-Diabetes", erklärt Dr. Hofmann, die mit ihrem internationalen Team die Wechselwirkungen zwischen Fett- und Glukosestoffwechsel untersucht. Sie fügt hinzu: "Unsere Ergebnisse sind besonders relevant für Frauen mit Typ-2-Diabetes, da ihr Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen im Vergleich zu Männern deutlich erhöht ist. Diese Frauen haben besonders niedrige Konzentrationen von sogenanntem "gutem" Cholesterin."

Stoffwechselerkrankungen, wie das Metabolische Syndrom, Adipositas und Typ-2-Diabetes, gehören zu den großen Volkskrankheiten in Deutschland. Sie stehen im Fokus der Forschung am Helmholtz Zentrum München.

Quellen

Lehti, M. et al (2013). High-density lipoprotein maintains skeletal muscle function by modulating cellular respiration in mice, Circulation, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001551

Bildunterschrift: (v.li.n.re.), Dr. S. Hofmann (IDR) und Dr. M. Lehti (Gastwissenschaftlerin am HMGU vom LIKES Research Center in Finnland)
Bildquelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt

zuletzt bearbeitet: 30.10.2013 nach oben

Unterstützer der DiabSite:

Lasar Liepins

Lasar Liepins

Weitere Angebote:

Diabetes- und weitere Infos in Fremdsprachen

Angesichts der vielen Flüchtlinge zeigt DiabSite, wo es Diabetes- und weitere Gesundheitsinfos auf Arabisch, Persisch, Russisch etc. gibt.