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Diabetische Augenschädigungen schwer therapierbar

Kann eine normnahe Blutzuckereinstellung die diabetische Retinopathie verhindern?

Dr. Stefanie Hauck (links) und Dr. Alice Ly Schädigungen der Netzhaut durch Diabetes lassen sich trotz adäquater Therapie nur teilweise verbessern. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben herausgefunden, dass eine medikamentöse Behandlung nur etwa die Hälfte der veränderten Netzhaut-Proteine positiv beeinflusst. Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift 'Diabetologia' publiziert.

Augenschädigungen gehören zu den häufigsten Folgekomplikationen bei Diabetes, etwa 90 Prozent der Typ-1-Diabetiker und 75 Prozent der Typ-2-Diabetiker sind davon betroffen. Die sogenannte diabetische Retinopathie ist laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) der häufigste Grund für eine Erblindung bei Erwachsenen im berufstätigen Alter, Tendenz steigend.

Die Netzhaut ist der Teil des Auges, der optische Bilder in Nervensignale umwandelt und zur Wahrnehmung ins Gehirn leitet. Am Prozess der Signalübertragung sind zahlreiche Proteine und Moleküle beteiligt. Diabetische Netzhautschäden führen zu einer beeinträchtigen Funktion dieser Proteine. Die Wissenschaftler von der Abteilung Proteinanalytik (PROT) und dem Institut für Experimentelle Genetik (IEG) am Helmholtz Zentrum München (HMGU) haben im Rahmen der Forschungsprojekte des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) nun untersucht, wie eine medikamentöse Therapie diese Signalträger beeinflusst.

Sie verglichen die Konzentrationen der Proteine in der Netzhaut von gesunden Mäusen, Mäusen mit Typ-2-Diabetes ohne Therapie und Typ-2-Diabetes-Mäusen, die mit dem Standardtherapeutikum Metformin behandelt wurden, welches den Blutzucker senkt und damit diabetische Folgeschäden reduziert. Insgesamt 98 Proteine lagen bei den diabetischen Tieren in veränderten Mengen vor. Etwa die Hälfte davon konnte durch die Therapie mit Metformin normalisiert werden. Die anderen Proteine dagegen blieben trotz Behandlung und verbesserter Blutzuckerwerte unverändert - darunter auch das Protein VGLUT1, das essentiell für die Reizübertragung an bestimmten Nervenzellen ist.

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass normalisierte Blutzuckerwerte allein nicht ausreichen, um diabetische Augenschädigungen vollständig zu therapieren." sagt Erstautorin Dr. Alice Ly (PROT). "In weiteren Studien wollen wir untersuchen, wie sich verschiedene Kombinationstherapien auf die retinalen Proteine auswirken, um ein besseres Verständnis für Ursachen und Behandlung dieser diabetischen Folgeerkrankung zu erreichen." ergänzt Dr. Stefanie Hauck (PROT).

Die großen Volkskrankheiten, wie Typ-2-Diabetes, stehen im Fokus der Forschung am Helmholtz Zentrum München. Ziel ist es, neue Ansätze für Diagnostik, Therapie und Prävention zu entwickeln.

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Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.000 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 34.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz-Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V.

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Mitglieder des Verbunds sind das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, die Paul Langerhans Institute des Carl Gustav Carus Universitätsklinikums Dresden und der Eberhard-Karls-Universität Tübingen sowie die Wissenschaftsgemeinschaft Gottfried Wilhelm Leibniz e.V. und die Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz Antworten auf offene Fragen in der Diabetesforschung zu finden und einen wesentlichen Beitrag zur Verbesserung von Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten.

Die selbstständige Abteilung Proteinanalytik (PROT) erforscht die Zusammensetzung von Proteinkomplexen und deren Integration in zelluläre Prozesse und Proteinnetzwerke. Ein Schwerpunkt ist die Analyse des Zusammenwirkens von genetischer Varianz und Umweltfaktoren bei neurodegenerativen und Stoffwechsel-Erkrankungen. Ziel ist es, biologische Systeme und krankheitsassoziierte Störungen auf systemischer Ebene zu erkennen und so Beiträge zum molekularen Verständnis von Erkrankungen zu erarbeiten.

Ziel der Forschung des Instituts für Experimentelle Genetik (IEG) ist, Ursachen und Entstehung menschlicher Erkrankungen zu verstehen. Durch seine leitende Funktion in interdisziplinären und internationalen Konsortien hat das IEG eine weltweit führende Position in der systemischen Untersuchung von Mausmodellen für Krankheiten des Menschen und der Aufklärung von beteiligten Genen. Schwerpunkt bilden dabei Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes. Das IEG ist Gründer der Deutschen Mausklinik (GMC) und leitet das Europäische Maus Mutanten Archiv  EMMA). Zudem koordiniert das IEG die europäische Forschungsinfrastruktur Infrafrontier (ESFRI). Das IEG ist Teil des Helmholtz Diabetes Center (HDC). Dem IEG gehört die Abteilung Genomanalysezentrum (GAC) an, die die Entwicklung komplexer Krankheiten und den Umwelteinfluss bei ihrer Entstehung untersucht.

Quellen

Ly, A. et al. (2013), Retinal proteome alterations in a mouse model of type 2 diabetes, Diabetologia, doi: 10.1007/s00125-013-3070-2. Link zur Fachpublikation

Bildunterschrift: Dr. Stefanie Hauck (links) und Dr. Alice Ly
Bildquelle: Helmholtz Zentrum München

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zuletzt bearbeitet: 02.10.2013 nach oben

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