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Hoffnung für Diabetiker mit diabetischer Retinopathie

Zusammenhang zwischen diabetesbedingt drohender Erblindung und körpereigenem Schutzsystem erforscht

Die Komponenten eines körpereigenen Schutzsystems können die bei Diabetes-Patienten auftretende, krankhafte Gefäßneubildung in der Netzhaut hemmen. Das haben Wissenschaftler der Medizinischen Klinik III am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden sowie des Instituts für Physiologie der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Klinik für Augenheilkunde am Dresdner Uniklinikum erforscht.

Im Mittelpunkt der wissenschaftlichen Arbeit steht die Augenerkrankung "diabetische Retinopathie". Sie ist eine Folge der Stoffwechselstörung Diabetes mellitus. Durch eine Minderdurchblutung kommt es dabei zu einer deutlich erhöhten Gefäßneubildung. Diese führt zu Sehstörungen, bis zur Erblindung. An die Erkenntnisse ihrer aktuellen Forschungen wollen die Dresdner ihre weitere wissenschaftliche Arbeit anknüpfen. Ziel ist es, neue medikamentöse Therapieansätze zu entwickeln, um Menschen mit diabetischer Retinopathie vor der Erblindung zu retten.

In Europa gilt die diabetische Retinopathie als häufigste Ursache für Erblindungen bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren. Der Veränderung der Retina – der menschlichen Netzhaut – geht meist eine lange Diabetes-Erkrankung voraus. Verursacht durch eine Gefäßschädigung und verminderte Durchblutung kommt es zu einer verstärkten Neubildung von Gefäßen in der Netzhaut. Die Folge sind fortschreitende Sehstörungen, die bis zur Erblindung führen.

Wissenschaftler der Medizinischen Klinik und Poliklinik III (MK III) am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus sowie des Instituts für Physiologie der Medizinischen Fakultät der TU Dresden haben in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde des Dresdner Uniklinikums jetzt erstmals herausgefunden, dass ein körpereigenes Schutzsystem die Gefäßneubildung in der Retina hemmen kann.

Prof. Dr. Triantafyllos Chavakis von der MK III und dem Institut für Physiologie erforscht die Wechselwirkung von Blut- und Gefäßzellen im Zusammenhang mit Störungen der Retina. Seine Idee war, die Wirkung des menschlichen Komplementsystems auf die Neubildung von Gefäßen in der Retina zu untersuchen. Das Komplementsystem ist ein körpereigenes Schutzsystem und besteht aus mehr als 30 Proteinen. Diese sind im Blutplasma gelöst oder zellgebunden. Sie dienen vor allem der Abwehr von Mikroorganismen wie Bakterien, Pilzen und Parasiten, sind jedoch auch an vielen anderen Prozessen autoimmuner und entzündlicher Krankheiten beteiligt.

Im Mausmodell konnte die Forschergruppe von Prof. Chavakis in enger Zusammenarbeit mit der Forschergruppe von Prof. John Lambris an der University of Pennsylvania, Philadelphia, USA, jetzt erstmals nachweisen, dass spezifische Komponenten des Komplementsystems die krankhafte Gefäßneubildung in der Retina hemmen. Prof. Chavakis: "Damit bekommt das Komplementsystem eine Schlüsselfunktion bei der Suche nach neuen Therapieansätzen zur Bekämpfung der Gefäßneubildung in der Retina."

Welchen wissenschaftlichen Durchbruch dieses Forschungsergebnis bedeutet, zeigt eine Veröffentlichung als "Plenary Paper" (wichtigste Veröffentlichung) in der Zeitschrift Blood, die zu den bedeutendsten medizinischen Fachzeitschriften zählt. Unter dem Titel "Complement-mediated inhibition of neovascularization reveals a point of convergence between innate immunity and angiogenesis" (http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/short/blood-2010-01-261503v1) erläutern Chavakis und seine Kollegen den Zusammenhang zwischen dem Komplementsystem und der Retina-Erkrankung an genetisch veränderten Mäusen. "Von besonderer Bedeutung ist die Komplementachse mit dem Namen C5a/C5aR", so der Dresdner Wissenschaftler.

Eine weitere Erkenntnis des Experiments ist, dass die Hemmung der Gefäßneubildung durch das Komplementsystem über bestimmte Zellen, die sogenannten Makrophagen, vermittelt wird. Makrophagen gehören als sogenannte Fresszellen zum Immunsystem.

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zuletzt bearbeitet: 07.01.2011 nach oben

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