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Der Weg zu einer effektiven, multidimensionalen Lipidtherapie
Ziel: LDL und Triglyzeride senken - HDL steigern
In der Therapie von Fettstoffwechselstörungen ist das Low Density Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) eine primäre Zielgröße. Patienten mit kardiometabolischen Risikofaktoren wie zum Beispiel Übergewicht und Insulinresistenz zeigen in der Regel zusätzlich erhöhte Triglyzerid-Spiegel und erniedrigtes High Density Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C). Je höher die Triglyzerid- bzw. je niedriger die HDL-C-Spiegel, umso höher das kardiovaskuläre Risiko. Daher ist ein multidimensionaler therapeutischer Ansatz unter Berücksichtigung von LDL-C, Triglyzeriden und HDL-C eine vielversprechende Strategie.
In Studien hat sich die Gabe von Nicotinsäure als effektive Strategie erwiesen, um das Lipidprofil zu verbessern und das kardiovaskuläre Risiko positiv zu beeinflussen. Nicotinsäure wirkt multidimensional, indem es neben einer Reduktion der LDL-C- und Triglyzerid-Spiegel auch zu einer Steigerung der HDL-C-Spiegel führt.
Konsensus-Statement zum Einsatz von Nicotinsäure
Nicotinsäure wird schon seit vielen Jahren eingesetzt, wenn zusätzlich zur Senkung des LDL-C die Triglyzerid- und HDL-C-Werte verbessert werden sollen. Auch das aktuelle Konsensus-Statement der American Diabetes Association und American College of Cardiology Foundation von 2008 empfiehlt ihren Einsatz, wenn eine Statinmonotherapie nicht ausreichend ist.[1] Hintergrund der Empfehlung ist, dass im Coronary Drug Project unter einer Behandlung mit Nicotinsäure nicht nur die Zahl kardiovaskulärer Erkrankungen, sondern im Langzeitverlauf auch die Gesamtmortalität zurückging. Weitere Studien konnten einen Rückgang der Atherosklerose und eine reduzierte kardiovaskuläre Ereignisrate unter Nicotinsäure in Kombination mit Gallensäurebindern oder Statinen zeigen.
Herausforderung: Compliance in der Therapie mit Nicotinsäure
In der Praxis hat sich der Therapieansatz mit Nicotinsäure wegen einer häufig auftretenden Flush-Symptomatik nicht überall dauerhaft durchgesetzt. In einer großen amerikanischen Kohortenstudie[2] an mehr als 14.000 Patienten erreichten nur 47 % der neu mit Nicotinsäure behandelten Patienten eine Erhaltungsdosis von mindestens 1.000 mg/d und sogar nur 7,6 % die Dosis von 2.000 mg/d. Innerhalb des Beobachtungszeitraums von sechseinhalb Monaten wiesen 40 % der Patienten nach initialer Verordnung von Nicotinsäure eine Behandlungspause von 30 Tagen auf. Insgesamt hatten 80 % der Studienteilnehmer mindestens einmal im Beobachtungszeitraum eine Therapiepause von 30 Tagen eingelegt.
Die Kombination von Nicotinsäure mit Laropiprant als neue Therapieoption Durch Nicotinsäure ausgelöster Flush wird vorwiegend über die Freisetzung von Prostaglandin PGD2 in der Haut vermittelt. Laropiprant hemmt selektiv die Bindung von Prostaglandin PGD2 an den Rezeptor DP1. Dadurch kommt es bei Patienten unter der Kombination von Nicotinsäure mit Laropiprant zu weniger Flushepisoden als bei Patienten unter einer Monotherapie mit Nicotinsäure - ein vielversprechender Weg, um das therapeutische Potenzial der Nicotinsäure zukünftig besser ausschöpfen zu können. Nicotinsäure/Laropiprant ist von der EMEA zugelassen und wird voraussichtlich 2009 zur Verfügung stehen.
Quellen
- Consensus Conference Report From the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation (2008). Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk. J Am Coll Cardiol 51 (15): 1512-1524
- Sachin J et al. (2008) Dosage, titration, and gaps in treatment with extended release niacin in clinical practice. Curr Med Res Opin 24 (6): 1819-1823
zuletzt bearbeitet: 17.02.2009 
