Das unabhängige Diabetes-Portal DiabSite

Home > Aktuelles > Diabetes-Nachrichten > Archive > 2007 > 070518e

Transplantation von Langerhans'schen Inseln

Abstract zum Vortrag von Dr. med. Robert A. Ritzel im Rahmen der 42. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) in Hamburg.

Können Inkretin-Mimetika die Transplantationsergebnisse verbessern?

Dr. Robert Ritzel Typ-1-Diabetes mellitus wird durch eine autoimmunologische Zerstörung der Betazellen des endokrinen Pankreas verursacht. Ähnlich wie beim Typ-2-Diabetes lassen sich auch schon vor Diabetesmanifestation Einschränkungen der Insulinsekretionskapazität nachweisen, was als Hinweis für eine abnehmende Betazellmasse interpretiert wird. Im Pankreas von Personen mit manifestem Typ-1-Diabetes mellitus liegt ein Betazelldefizit von > 90 % vor. Eine lebenslange Insulintherapie ist erforderlich. Ein Teil der Patienten ist jedoch aufgrund defekter Gegenregulationsmechanismen durch Hypoglykämien gefährdet und benötigt alternative Therapiestrategien. Der Betazellersatz durch Transplantation von humanem Inselgewebe aus Spenderpankreata ist daher ein logischer Therapieansatz.

Vorteile der Inseltransplantation sind, dass die Transplantation in die portale Zirkulation der Leber keine große Operation erfordert, der Glukosestoffwechsel stabilisiert und die Häufigkeit von akuten Komplikationen (Hypoglykämie, Ketoazidose) reduziert wird und bei einem Teil der Patienten (40 - 60 %) eine Unabhängigkeit von Insulininjektionen möglich wird. Dem stehen jedoch auch Nachteile gegenüber: Eine lebenslange immunsuppressive Therapie ist erforderlich; bei insgesamt geringer Verfügbarkeit von Spenderorganen benötigt der überwiegende Teil der Patienten Inselgewebe von mehr als einem Spender; nach 2 - 3 Jahren muss bei den meisten Patienten wieder mit einer Insulintherapie begonnen werden; es gibt keine Daten bezüglich des langfristigen Verlaufs diabetischer Folgeerkrankungen nach Inseltransplantation. Zudem sind die langfristigen Ergebnisse der alternativen Therapiestrategie Pankreastransplantation sehr gut.

Es ist daher das Ziel, die Transplantatfunktion nach Inseltransplantation zu verbessern und zu verlängern. Da die Zahl der verfügbaren Spenderorgane niedrig ist, ist eine Steigerung der transplantierten Inselmasse nur in Einzelfällen möglich. Primärer Ansatzpunkt ist daher die Reduktion von Betazellapoptose in den transplantierten Inseln, eine der Hauptursachen für die regelmäßig auftretende Funktionsabnahme des Transplantats. Dabei muss man zwischen akutem Betazellverlust im Rahmen der Transplantation (Hypoxie, lokale Inflammation) und chronischem Betazellverlust unterscheiden. Neue Strategien der Immunsuppression und die Induktion von Immuntoleranz sollen die toxischen Medikamentenwirkungen auf die Inseln reduzieren. Inkretin-Mimetika, ein Therapieprinzip, das kürzlich zur Therapie des Typ-2-Diabetes mellitus zugelassen wurde, reduzieren nicht nur Betazellapoptose, sondern steigern auch die Replikation und Differenzierung von Betazellen in humanen Inseln. Aktuelle Studien untersuchen daher, ob Inkretin-Mimetika die Ergebnisse der Inseltransplantation verbessern können.

Bildunterschrift: Dr. med. Robert A. Ritzel, Oberarzt der Abteilung Innere Medizin I am Universitätsklinikum Heidelberg.
Bildquelle: Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG)

zuletzt bearbeitet: 18.05.2007 nach oben

Unterstützer der DiabSite:

Lasar Liepins

Lasar Liepins

Weitere Angebote:

Diabetes- und weitere Infos in Fremdsprachen

Angesichts der vielen Flüchtlinge zeigt DiabSite, wo es Diabetes- und weitere Gesundheitsinfos auf Arabisch, Persisch, Russisch etc. gibt.